Buenas, otra vez, traduciendo un caso clínico presentado, en mi página web favorita "medscape", esta vez expone una caso clínico que podemos ver frecuentemente en hospitalización y con mayor frecuencia en Atención primaria.
Para no solo ser un traductor del texto, ya que no serviría de mucho pues la gran mayoría domina el ingles, al menos para leer, añado algunos comentarios, cuadros, links relacionados, para un mejor entendimiento.
Se trata del Sr. C.O.L. de 68 años, con oficio de Conductor de Camión, con EPOC como antecedente de importancia, el cual ha cursado con múltiples exacerbaciones.
como he comentado anteriormente, suelen dar pocos datos en estos casos, son mas directos, ya que supongo varios dirán "faltan datos para una buena historia", son Casos dirigidos!.
Bueno teniendo en cuenta la profesión del paciente en cuestión, podemos decir que su trabajo es sedentario, sentado largas horas, probablemente fumador pesado de larga data, el cual lo ha llevado a sufrir de EPOC. Por ende hay que evaluar factores de Riesgo Cardiovasculares.
Se agrega un diagnóstico de Hipertensión Arterial (Hta) hace 3 años.
EXAMEN FÍSICO:
Funciones Vitales: PA: 157/94 mmHg FC: 74 x' FR: 24x' T°: 37.2°c
TCSC: Edemas periféricos.
Al examen Respiratorio: Disminución de Murmullos Vesicular.
Al examen Cardiovascular: Ingurgitación Yugular ausente, Galope (-)
LABORATORIO:
Test de Función Pulmonar: VEF1 < 50%
Hemograma, Perfil Hepático y Perfil Lipídico Normales, PNB normal.
LO SE, muchos considerarán pocos datos, pero como bien refiero son mas dirigidos, aquí por lo visto nos quieren presentar un caso netamente pulmonar descartando una ICC, que tendría todo el derecho a tenerla por la Hta de antecedente. El hecho de que no haya IY, no Galope, y su PNB sea normal, ya vamos alejando este diagnóstico y sospechando el cuadro sea netamente Respiratorio, mas aún con ese VEF 1 venido a menos, el cual nos orienta a una EPOC.
Su respiración parece mejora bastante después del uso de Albuterol inhalado. Se decide centrarse en el tratamiento de la Presión Arterial, actualmente no toma medicación para el control de la misma, estuvo recibiendo Diuréticos como antihipertensivo, pero lo abandonó por inconvenientes relacionados al Trabajo. Asimismo recibió por un año Lisinopril, pero lo abandonó por desarrollar una Tos seca.
Bueno después del uso de un agonista b2 adrenérgico mejoró la respiración, nos orienta con mayor seguridad a una nueva exacerbación de la EPOC. Cabe señalar que Albuterol es similar a Salbutamol en Perú, solo que allá es llamado de esa manera
Sobre el tratamiento anti-hipertensivo que ha venido recibiendo, muy interesante ver que desarrolla justo 1 reacción adversa. Con el diurético, es lógico esperar que aumento su diuresis, pero lamentablemente no es del todo cómodo para el paciente, ya que estar deteniendose cada cierto tramo en su trabajo diario, peor aún en climas tan fríos como nuestra serranía, lo hizo desistir de continuar con el tratamiento.
Ahora con
el inhibidor de Enzima Convertidora de Angiotensina (iECA) Lisinopril, desarrolló una reacción adversa, como lo fue la TOS seca. Probablemente en Perú de mayor utilidad sería Enalapril.
Acá les coloco 2 artículos sobre los efectos adverso de dicho medicamento, ya que son de uso cotidiano los iECA.
TOS: tema que nos interesa por el cuadro presentado. Suele ser una tos persistente, NO productiva, asociado a irritación de garganta que se suele presentar dentro de los 30 primeros días, habiendo datos que van hasta los 120 días, en todo caso, cualquier persona que ingiera estos medicamentos y desarrolle tos seca, sospechar y rotar de antihipertensivo. Se suele dar en un 3 - 10% habiendo publicaciones que le dan un 5 - 39%. La resolución se suele dar a la semana de retirado el iECA, un 50% ya no tiene tos a la 3° semana.
La pregunta, ¿Porqué se da esto? los iECA producen aumento de la bradicinina y sustancia P, el aumento de las cininas, especialmente capsaicina aumenta el reflejo de la tos, y también por producir Broncoconstricción.
Esto son algunas reacciones adversas que deberíamos saber. Por cierto, un dato como cultura general, ¿Cuál es el AINES que se suele dar para suprimir la TOS por iECAS? SULINDAC.
Bueno continuando con el caso clínico, y luego de que ojearan un poco los efectos adversos de los iECAS. sigamos
Volviendo al caso, en el Sr. C.O.L. coexisten tanto EPOC e HTA. ¿Cuál de las sgtes describe mejor el mecanismo fisiopatológico en estas 2 condiciones?
a) Inflamación Pulmonar b) Intolerancia a la Glucosa
c) Inflamación Sistémica y disfunción Endotelial d) Reacción de Hipersensibilidad
La rpta es la c). La EPOC es consideraa una enfermedad inflamatoria sistémica, por ende tienen marcadores inflamatorios elevados, a la vez también exhiben una mayor Rigidez Arterial y Disfunción Endotelial productos del proceso inflamatorio, esta última esta bien establecido como causa de Hta.
2 páginas web que podrán interesarle: Hta y D.E. causa o consecuencia HTA y DE
Hablando de la EPOC, está afecta a 12 millones y siendo la 3° causa de muerte en EEUU.
Es considerada una Enfermedad Inflamatoria Crónica de Pulmón.
Lo que se encuentra es una limitación del flujo aéreo progresivo, esto asociado a exposición de Partículas y gases nocivos, aquí como causa principal es el TABACO.
* lo importante es que NO SOLO es limitado a Pulmón, sino es de nivel sistémico.
Bueno, es bien conocida que la principal causa de EPOC es el tabaco. Pero, ¿Qué otras causas conocemos? .- mencionaré algunos cuantos que se suelen preguntar en las rondas.
Causas ambientales: Tabaquismo, infecciones respiratorias en la infancia, Polución atmosférica y exposición laboral a polvos o sustancias químicas.
Causas Genéticas: Déficit de alfa 1 Anti-tripsina, Bajo peso al nacer, hiperreactividad bronquial.
Las genéticas se presentarán desde la Infancia. Sobre la prevalencia de EPOC en Perú, lamentablemente no encontré mucha información. Bien conocida es la falta de datos estadísticos en el medio.
Hay estudios en Cuzco, donde se refiere que el inicio de presentación suele ser en la 5° década de vida a predominio masculino. EPOC adulto mayor
Causas ambientales: Tabaquismo, infecciones respiratorias en la infancia, Polución atmosférica y exposición laboral a polvos o sustancias químicas.
Causas Genéticas: Déficit de alfa 1 Anti-tripsina, Bajo peso al nacer, hiperreactividad bronquial.
Las genéticas se presentarán desde la Infancia. Sobre la prevalencia de EPOC en Perú, lamentablemente no encontré mucha información. Bien conocida es la falta de datos estadísticos en el medio.
Hay estudios en Cuzco, donde se refiere que el inicio de presentación suele ser en la 5° década de vida a predominio masculino. EPOC adulto mayor
En este otro realizado por el Cantella y Lama, refieren que en población rural de sierra central expuesta a humo de leña, se encontró una prevalencia del 12% de EPOC. Así expuesto por el Dr. Félix Hinojosa en este artículo. EPOC
Continuando con el caso, En a la EPOC se encuentran distintos Marcadores inflamatorios aumentados:
- citoquinas - quimiocinas - Reactantes de fase aguda (P.c.r., fibrinogeno, amiloide sérico A, surfactante D) .
Así como también alteraciones de los leucocitos: monocitos, neutrófilos, linfocitos.
Este incremento de Marcadores Inflamatorios se ve principalmente en:
- Enfermedad Severa y - Durante Exacerbaciones Agudas.
En ellos también se ha evidenciado Estrés Oxidativo Local y Sistémico.
El EPOC está asociado a Manifestaciones extra pulmonares, ¿qué son? .- Caquexia y Atrofia Músculo esquelética.
También a comorbilidades: ICC, Osteoporosis, Anemia normocítica, Cáncer Pulmonar, Depresión, Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial.
Como bien se sabe la inflamación sistémica contribuye al desarrollo de Enfermedades Cardiovasculares y en personas con EPOC se ha encontrado 2 a 3 veces mas riesgo de Enfermedad Cardiovascular.
EPOC - enf Cv
Asimismo se ha visto mayor rigidez arterial en personas con EPOC. En condiciones normales esta rigidez es contrarrestada por el Endotelio el cual libera óxido nítrico y produce vasodilatación.
Una imagen vale mas que mil palabras.
Ahora, una pregunta a a plantearse:
¿Qué anti-hipertensivo es el preferido en este paciente?
a) diuréticos b) bloqueadores Canales de Calcio c) ARA II d) iECA
La rpta en este caso serían los Bloqueadores de Canales de Calcio, y ¿Porqué?
El artículo refiere que esta familia de anti-hipertensivos deberían ser los preferidos en pctes con EPOC, considerando su potencial efecto pulmonar favorable, que son:
- Mejora de la Reactividad Bronquial y - Disminución de Broncoconstricción.
Tanto la Hta y EPOC van asociados en un 65%, así lo demuestra un estudio EPOC y Comorbilidades.
Los Diuréticos son las drogas de elección en el tratamiento antihipertensivo no complicado, varios estudios sugieren efectividad en pctes con EPOC.
beneficios: sobre Edemas periféricos, lo cual es común en la población.
desventajas: Hipokalemia y Alcalosis metabólica.
Esta Hipokalemia podría verse incrementada con el uso de b2 agonistas de receptores adrenérgicos, el cual es muy usado en EPOC.
La Alcalosis metabólica podría ser perjudicial asociado a Hipercapnea Crónica (visto en estos pctes) ya que suprime el impulso respiratorio y esto lógicamente Empeorar Hipoxemia.
* En pctes sin edemas se recomienda dosis bajas de hidroclorotiazida: 12.5 a 25mg.
Los Calcio antagonista (CA), han mostrado ser efectivos en Hta asociado a EPOC, además provee beneficios en esta última, ¿Cómo?
- Bloqueando la entrada de Calcio a las células del músculo Liso producen RELAJACIÓN y así oponerse a la Contracción del músculo Liso Traqueo-Bronquial.
- Además Refuerzan el tratamiento Broncodilatador con b2 agonistas.
Los iECAs, tienen igual de eficacia en el tratamiento anti hipertensivo en EPOC.
Desventajas: producen Tos, Angioedema, Hiperkalemia, Falla Renal Aguda, etc. Lo importante acá es la TOS, ya que está podría ser confundida como exacerbación o sino toxicidad relacionada al iECA.
Los ARAs suelen ser sustitutos de los iECAs cuando existe intolerancia a estos. No hay muchos estudios, ni efectos pulmonares favorables conocidos.
En base a las Reacciones Adversas, los CA (dihidropiridínicos de larga acción) son los anti- hipertensivos iniciales mas apropiados en EPOC.
Acá podemos mencionar que los CA se pueden dividir en:
Dihidropiridínicos: 1° generación.- Nifedipino y 2° generación: Amlodipino (y varios mas).
No Dihidropiridínicos: Verapamilo y Diltiazem.
Los beta bloqueadores (BB) ¿Qué rol cumplen en el tratamiento de Hta con EPOC?.
a) No, ellos son Contraindicados b) No, ya que producen Broncoespasmo
c) Si, ellos han probado ser efectivos d) Si, los BB cardioselectivos, podrían ser usados.
Los BB son percibidos como como contraindicados en pctes con EPOC, esto en base a las descripciones históricas de Broncoespasmos Agudos en pctes Asmáticos que ingieren BB no selectivos.
Información mas reciente indica que los BB cardioselectivos no están asociados a estos eventos adversos con EPOC, es mas, se ve que con el uso de estos últimos se disminuye Exacerbaciones y Mortalidad de EPOC.
Acá el articulo en cuestión Asma severa tras la ingesta de Oxprenolol
Otro muy bueno de 1979, corto y preciso BB y efectos adv Respiratorios este último es una reliquia.
Acordarnos que los BB no selectivos actúan sobre ambos receptores:
- Receptores beta 1: localizado predominantemente en Corazón y Riñon, esta regula la Frecuencia cardíaca, contractilidad Cardíaca y liberación de Renina.
- Rcpt beta 2: presentes en Pulmones, hígado, páncreas y músculo liso Vascular. su función es regular la Broncodilatación y Vasodilatación.
Los BB cardioselectivos beta 1, son menos probables a realizar eventos adversos respiratorios.
Hay un estudio reciente del tto de BB en ICC y EPOC, en este se puede ver que el cambio de un BB no selectivo (carvedilol) a un BB selectivo (Bisoprolol, Metoprolol) mejoró el VEF1.
El estudio es muy interesante, a los que deseen ampliar: BB en ICC y EPOC.
Es mas hay estudios que sugieren que el uso de BB está asociado a una disminución de Exacerbaciones y mortalidad en EPOC. BB - disminución exacerbación y mortalidad .
El BB selectivo mas potente es: ....... Nebivolol ... lo podemos ver en el sgte cuadro:
Al Sr. C.O.L. se le inicio un CA (amlodipino 5mg 1v/d) y se le re-evaluó a los 3 meses. En esta se le encontró elevada aun por lo que se le subió a 10mg/d. A la siguiente visita mantenía una Hta = 155/90. Por lo que se decide mejorar el tratamiento antihipertensivo.
¿Cuál debe ser el siguiente paso para mejorar la Presión Arterial del Sr. C.O.L.?
a) sumar un ARA II o BB b) Sumar un segundo CA
c) Incrementar la dosis de Amlodipino d) Sumar Hidralazina
La primera alternativa es la mejor, Sumar un segundo CA, de una distinta clase no hay evidencia de soporte para el manejo de Presión Arterial. Aumentar la dosis NO se debería dar ya que esta ingiriendo la máxima dosis aprobada. Hidralazina tiene una pobre adherencia por darse cada 6 u 8 horas.
Los ARA II y BB, adicional a su efectividad Cardiovascular se ha visto una mejora de la Función Endotelial, la cual es común en ambas EPOC e Hta.
La Disfunción Endotelial es caracterizado por disminución de óxido nítrico, a esto se agrega sustancias vasoconstrictores, como lo son: Angiotensina II y Endotelina I.
Los ARA bloquean receptores de AT II tipo 1 y esto incrementa la liberación de óxido nítrico y lleva a Reducir la Vasoconstricción.
Similar a los ARA II, algunos BB (nebivolol, celiprolo) tienen propiedades Vasodilatdoras. Sin embargo, alguno de ellos ha mostrado un aumento en la liberación de óxido nítrico endotelial en humanos, como es el Nebivolol, pero en pequeños estudios aún. En este paciente con EPOC e Hta, un ARA o BB promueve beneficios para mejorar disfunción endotelial en el tratamiento antihipertensivo, esto adicional.
Si bien en este paciente el uso de iECA no es del todo apropiado (por el cuadro de tos previo), hay evidencia que la combinación de iECA y CA son efectivas para pacientes con Hta con alto Riesgo Cardiovascular. En el estudo ACCOMPLISH, se vió que benazepril + amlodipino: disminuyó Presión Arterial y redujo Mortalidad Cardiovascular.
CONCLUSIÓN
Un ARA II fue sumado al tratamiento de C.O.L. 3 meses después su P.A. bajó a 125/85. El no ha reportado eventos adversos con esta combinación.
- citoquinas - quimiocinas - Reactantes de fase aguda (P.c.r., fibrinogeno, amiloide sérico A, surfactante D) .
Así como también alteraciones de los leucocitos: monocitos, neutrófilos, linfocitos.
Este incremento de Marcadores Inflamatorios se ve principalmente en:
- Enfermedad Severa y - Durante Exacerbaciones Agudas.
En ellos también se ha evidenciado Estrés Oxidativo Local y Sistémico.
El EPOC está asociado a Manifestaciones extra pulmonares, ¿qué son? .- Caquexia y Atrofia Músculo esquelética.
También a comorbilidades: ICC, Osteoporosis, Anemia normocítica, Cáncer Pulmonar, Depresión, Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial.
Como bien se sabe la inflamación sistémica contribuye al desarrollo de Enfermedades Cardiovasculares y en personas con EPOC se ha encontrado 2 a 3 veces mas riesgo de Enfermedad Cardiovascular.
EPOC - enf Cv
Asimismo se ha visto mayor rigidez arterial en personas con EPOC. En condiciones normales esta rigidez es contrarrestada por el Endotelio el cual libera óxido nítrico y produce vasodilatación.
Ahora, una pregunta a a plantearse:
¿Qué anti-hipertensivo es el preferido en este paciente?
a) diuréticos b) bloqueadores Canales de Calcio c) ARA II d) iECA
La rpta en este caso serían los Bloqueadores de Canales de Calcio, y ¿Porqué?
El artículo refiere que esta familia de anti-hipertensivos deberían ser los preferidos en pctes con EPOC, considerando su potencial efecto pulmonar favorable, que son:
- Mejora de la Reactividad Bronquial y - Disminución de Broncoconstricción.
Tanto la Hta y EPOC van asociados en un 65%, así lo demuestra un estudio EPOC y Comorbilidades.
Los Diuréticos son las drogas de elección en el tratamiento antihipertensivo no complicado, varios estudios sugieren efectividad en pctes con EPOC.
beneficios: sobre Edemas periféricos, lo cual es común en la población.
desventajas: Hipokalemia y Alcalosis metabólica.
Esta Hipokalemia podría verse incrementada con el uso de b2 agonistas de receptores adrenérgicos, el cual es muy usado en EPOC.
La Alcalosis metabólica podría ser perjudicial asociado a Hipercapnea Crónica (visto en estos pctes) ya que suprime el impulso respiratorio y esto lógicamente Empeorar Hipoxemia.
* En pctes sin edemas se recomienda dosis bajas de hidroclorotiazida: 12.5 a 25mg.
Los Calcio antagonista (CA), han mostrado ser efectivos en Hta asociado a EPOC, además provee beneficios en esta última, ¿Cómo?
- Bloqueando la entrada de Calcio a las células del músculo Liso producen RELAJACIÓN y así oponerse a la Contracción del músculo Liso Traqueo-Bronquial.
- Además Refuerzan el tratamiento Broncodilatador con b2 agonistas.
Los iECAs, tienen igual de eficacia en el tratamiento anti hipertensivo en EPOC.
Desventajas: producen Tos, Angioedema, Hiperkalemia, Falla Renal Aguda, etc. Lo importante acá es la TOS, ya que está podría ser confundida como exacerbación o sino toxicidad relacionada al iECA.
Los ARAs suelen ser sustitutos de los iECAs cuando existe intolerancia a estos. No hay muchos estudios, ni efectos pulmonares favorables conocidos.
En base a las Reacciones Adversas, los CA (dihidropiridínicos de larga acción) son los anti- hipertensivos iniciales mas apropiados en EPOC.
Acá podemos mencionar que los CA se pueden dividir en:
Dihidropiridínicos: 1° generación.- Nifedipino y 2° generación: Amlodipino (y varios mas).
No Dihidropiridínicos: Verapamilo y Diltiazem.
Los beta bloqueadores (BB) ¿Qué rol cumplen en el tratamiento de Hta con EPOC?.
a) No, ellos son Contraindicados b) No, ya que producen Broncoespasmo
c) Si, ellos han probado ser efectivos d) Si, los BB cardioselectivos, podrían ser usados.
Los BB son percibidos como como contraindicados en pctes con EPOC, esto en base a las descripciones históricas de Broncoespasmos Agudos en pctes Asmáticos que ingieren BB no selectivos.
Información mas reciente indica que los BB cardioselectivos no están asociados a estos eventos adversos con EPOC, es mas, se ve que con el uso de estos últimos se disminuye Exacerbaciones y Mortalidad de EPOC.
Acá el articulo en cuestión Asma severa tras la ingesta de Oxprenolol
Otro muy bueno de 1979, corto y preciso BB y efectos adv Respiratorios este último es una reliquia.
Acordarnos que los BB no selectivos actúan sobre ambos receptores:
- Receptores beta 1: localizado predominantemente en Corazón y Riñon, esta regula la Frecuencia cardíaca, contractilidad Cardíaca y liberación de Renina.
- Rcpt beta 2: presentes en Pulmones, hígado, páncreas y músculo liso Vascular. su función es regular la Broncodilatación y Vasodilatación.
Los BB cardioselectivos beta 1, son menos probables a realizar eventos adversos respiratorios.
Hay un estudio reciente del tto de BB en ICC y EPOC, en este se puede ver que el cambio de un BB no selectivo (carvedilol) a un BB selectivo (Bisoprolol, Metoprolol) mejoró el VEF1.
El estudio es muy interesante, a los que deseen ampliar: BB en ICC y EPOC.
Es mas hay estudios que sugieren que el uso de BB está asociado a una disminución de Exacerbaciones y mortalidad en EPOC. BB - disminución exacerbación y mortalidad .
El BB selectivo mas potente es: ....... Nebivolol ... lo podemos ver en el sgte cuadro:
| β-Blocker* | β-1/β-2 Selectivity |
|---|---|
| Propranolol | 1 |
| Carvedilol | 1 |
| Celiprolol | 69 |
| Metoprolol | 74 |
| Bisoprolol | 103 |
| Nebivolol | 321 |
Al Sr. C.O.L. se le inicio un CA (amlodipino 5mg 1v/d) y se le re-evaluó a los 3 meses. En esta se le encontró elevada aun por lo que se le subió a 10mg/d. A la siguiente visita mantenía una Hta = 155/90. Por lo que se decide mejorar el tratamiento antihipertensivo.
¿Cuál debe ser el siguiente paso para mejorar la Presión Arterial del Sr. C.O.L.?
a) sumar un ARA II o BB b) Sumar un segundo CA
c) Incrementar la dosis de Amlodipino d) Sumar Hidralazina
La primera alternativa es la mejor, Sumar un segundo CA, de una distinta clase no hay evidencia de soporte para el manejo de Presión Arterial. Aumentar la dosis NO se debería dar ya que esta ingiriendo la máxima dosis aprobada. Hidralazina tiene una pobre adherencia por darse cada 6 u 8 horas.
Los ARA II y BB, adicional a su efectividad Cardiovascular se ha visto una mejora de la Función Endotelial, la cual es común en ambas EPOC e Hta.
La Disfunción Endotelial es caracterizado por disminución de óxido nítrico, a esto se agrega sustancias vasoconstrictores, como lo son: Angiotensina II y Endotelina I.
Los ARA bloquean receptores de AT II tipo 1 y esto incrementa la liberación de óxido nítrico y lleva a Reducir la Vasoconstricción.
Similar a los ARA II, algunos BB (nebivolol, celiprolo) tienen propiedades Vasodilatdoras. Sin embargo, alguno de ellos ha mostrado un aumento en la liberación de óxido nítrico endotelial en humanos, como es el Nebivolol, pero en pequeños estudios aún. En este paciente con EPOC e Hta, un ARA o BB promueve beneficios para mejorar disfunción endotelial en el tratamiento antihipertensivo, esto adicional.
Si bien en este paciente el uso de iECA no es del todo apropiado (por el cuadro de tos previo), hay evidencia que la combinación de iECA y CA son efectivas para pacientes con Hta con alto Riesgo Cardiovascular. En el estudo ACCOMPLISH, se vió que benazepril + amlodipino: disminuyó Presión Arterial y redujo Mortalidad Cardiovascular.
CONCLUSIÓN
Un ARA II fue sumado al tratamiento de C.O.L. 3 meses después su P.A. bajó a 125/85. El no ha reportado eventos adversos con esta combinación.
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